Tijdschriftissue 2 2026

Waarom iemand na een hersenletsel een ander persoon lijkt

• geschreven door Ella Salgado Figueroa

“Sinds de hersenbloeding van haar man zegt Maria vaak dat ze met een ander persoon samenwoont. Hij ziet er nog precies hetzelfde uit, dezelfde ogen en dezelfde stem, maar iets in zijn persoon lijkt anders. Waar hij vroeger geduldig en zachtmoedig was, vliegt hij nu soms uit zijn slof om de kleinste dingen. Zijn grapjes zijn verdwenen, zijn blik lijkt vaker afwezig. Voor Maria voelt het alsof ze haar partner is kwijtgeraakt, terwijl hij fysiek nog gewoon naast haar zit. Het is een vorm van verlies die moeilijk uit te leggen is aan buitenstaanders: iemand is er nog, maar toch ook niet helemaal.”

Afbeelding van: https://pixabay.com/vectors/neurology-treatment-disease-6952525/

Deze fictieve situatie is, helaas, realiteit voor veel familieleden of vrienden van iemand met een hersenletsel. Als gevolg van een hersenletsel kan iemands gedrag namelijk sterk lijken te veranderen, waardoor die persoon fundamenteel ‘anders’ lijkt. Hersenletsels kunnen op veel verschillende manieren ontstaan: door een val of een klap op het hoofd, een beroerte of hersenbloeding, zuurstoftekort, een hersentumor of infectie. Maar ook neurodegeneratieve aandoeningen, zoals vormen van dementie, kunnen gelijkaardige symptomen veroorzaken. Delen van de hersenen (en bijgevolg dus ook verschillende functies) kunnen hierdoor aangetast worden. Daardoor kunnen de veranderingen na een hersenletsel uiteenlopend én verwarrend zijn. Dat maakt de vraag des te urgenter: wat is er nu écht aan de hand wanneer iemand na hersenletsel niet meer helemaal dezelfde lijkt?

Persoonlijkheidsveranderingen na een hersenletsel

Wat is persoonlijkheid?

Om te begrijpen of en hoe iemands persoonlijkheid kan veranderen na een hersenletsel, moeten we eerst weten wat persoonlijkheid precies is. Op het eerste gezicht lijkt dat een eenvoudige vraag. In het dagelijks leven gebruiken we het woord voortdurend; we noemen iemand “een sterke persoonlijkheid”, “open”, of “een echte introvert”. Maar zodra we proberen te bepalen wat persoonlijkheid precies inhoudt, blijkt dat een stuk ingewikkelder (Tellegen, 1991).

Psychologen buigen zich al sinds het ontstaan van hun vakgebied over deze kwestie. Hoewel er geen volledige consensus is, beschouwen de meeste onderzoekers persoonlijkheid als een uniek en relatief stabiel patroon van gedrag, gevoelens en gedachten dat bepaalt hoe iemand met de wereld omgaat (Mayer, 2007). Simpel gezegd: je persoonlijkheid is wat jou, jou maakt.

Een van de meest gebruikte manieren om persoonlijkheid in kaart te brengen is het Big Five-model (Costa & McCrae, 1992). Dit model onderscheidt vijf brede dimensies waarin mensen van elkaar kunnen verschillen: extraversie, openheid voor ervaringen, consciëntieusheid, vriendelijkheid en neuroticisme. De unieke combinatie van iemands scores op deze vijf trekken vormt samen diens persoonlijkheidsprofiel. Je persoonlijkheid lijkt dus uit meer te bestaan dan enkel je gedrag, net hetgeen dat iemands omgeving meestal ziet veranderen na een hersenletsel. Dat werpt een intrigerende vraag op: kan een hersenletsel echt veranderen wie we zijn? Of verandert vooral de manier waarop onze persoonlijkheid tot uiting komt?

Wat verandert er nu echt na een hersenletsel?

Een interessante en actuele vraag binnen het onderzoek naar de gevolgen van hersenletsels is dus of de veranderingen die we zien bij mensen na zo’n letsel wel ‘echte’ persoonlijkheidsveranderingen zijn. Uit verschillende studies blijkt dat mensen na een hersenletsel volgens hun omgeving vaak minder extravert en minder gewetensvol of nauwgezet lijken. Zulke bevindingen komen bijvoorbeeld naar voren wanneer onderzoekers de persoonlijkheid van patiënten laten beschrijven door hun partner of familie (Lannoo et al., 1997; Leonhardt et al., 2016). Op het eerste gezicht lijkt dat dus te wijzen op een echte verschuiving in persoonlijkheid.

Toch bestaat er ook heel wat onderzoek dat dat beeld nuanceert. Zo laten sommige onderzoeken (Bost et al., 2022; Li et al., 2023; Rush et al., 2006) zien dat er waarschijnlijk geen sprake is van fundamentele veranderingen in iemands diepere persoonlijkheidsstructuur. Wat we vaak van buitenaf waarnemen als een “andere persoonlijkheid”, zou in werkelijkheid het gevolg kunnen zijn van gedragsveranderingen die ontstaan door cognitieve problemen na het hersenletsel, bijvoorbeeld problemen met aandacht, impulscontrole of geheugen. Met andere woorden: het is goed mogelijk dat de diepere persoonlijkheidsstructuur grotendeels behouden blijft, terwijl het gedrag dat we aan de buitenkant zien tijdelijk of blijvend verandert door het hersenletsel.

Gedragsmatige gevolgen van hersenschade

Om te begrijpen waarom gedrag zo sterk kan veranderen, is het nuttig om te kijken naar welke hersengebieden hiervoor kwetsbaar zijn. Twee gebieden duiken daarbij steeds weer op: de (pre) frontale cortex, ons ‘mensenbrein’, en het limbische systeem, ons ‘zoogdierenbrein’.

Afbeelding van: https://rhapsody-design.nl/portfolio-item/illustratie-ta-magazine/

Het belang van de frontale cortex voor executieve functies

Een illustratie om het belang van de frontale cortex duidelijk te maken is het verhaal van Phineas Gage (Harlow, 1993). Gage was een spoorwegarbeider in de 19e eeuw, die bij een zwaar werkongeval een metalen staaf dwars door zijn hersenen kreeg. Als bij wonder overleefde Gage dit ongeval zonder al te grote fysieke restletsels. Na zijn fysiek herstel merkten de mensen rondom Gage echter wel iets bijzonders: hij leek een totaal ander persoon te zijn. Hij toonde uiterst sociaal ongepast gedrag, was soms ronduit grof, hield geen rekening meer met anderen en stelde zich onverschillig op naar anderen. Dit terwijl hij voor zijn ongeval juist een zeer meegaande, vriendelijke en sociale man was. Gage had uitgesproken schade in het voorste deel van zijn hersenen, de frontale cortex, waardoor hij niet meer in staat was zijn gedragsimpulsen te reguleren en zijn gedrag aan te passen aan de sociale setting (Damasio et al., 1994).

Afbeeldingen van: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:1425_Phineas_Gage.jpg en https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Phineas_Gage_injury_-_anterior_v...

Deze combinatie van symptomen (onder andere ongepast gedrag, ontremd gedrag, agressiviteit, emotionele instabiliteit en impulsiviteit), zoals in de casus van Gage beschreven, wordt wel eens samengevat onder de term pseudopsychopathie (Blumer & Benson, 1975). De centrale noemer binnen dit cluster aan symptomen is dat iemands ‘rem’ lijkt weg te vallen, waardoor mensen niet meer in staat zijn hun gedragsimpulsen onder controle te houden. Dit is meestal geassocieerd met schade aan de orbitofrontale pre frontale cortex (Murad, 1999), het hersengebied net achter de ogen, net het gebied dat bij Phineas Gage beschadigd is geraakt (Damasio et al., 1994).

Het omgekeerde kan echter ook plaatsvinden. Mensen met een pseudodepressie (Blumer & Benson, 1975) na een hersenletsel lijken juist een te harde ‘rem’ op hun gedrag te hebben. Het gaspedaal is als het ware kapot. Deze mensen tonen zich eerder apathisch; ze hebben weinig interesse in zaken, ze slagen er niet om initiatief te nemen en raken moeilijk op gang (Costa et al., 2013).

De pre frontale cortex is namelijk de plaats waar onze zogenaamde ‘executieve functies’ zich bevinden (Diamond, 2013; Stuss & Alexander, 2000) en wordt ook wel ons ‘mensenbrein’ genoemd, omdat deze vaardigheden vaak als ‘typisch menselijk’ gezien worden. Deze functies zijn de ‘regelfuncties’ van onze hersenen die verschillende andere cognitieve processen coördineren en aansturen in functie van aangepast en doelgericht gedrag, een beetje vergelijkbaar met de manier waarop een dirigent een orkest aanstuurt. Dit gaat over functies zoals impulscontrole, planning, initiatiefname, flexibiliteit en werkgeheugen. Bij schade aan dit regelsysteem in de hersenen valt de dirigent weg, waardoor het orkest zonder controle zomaar wat doet, of juist niet weet wanneer te beginnen.

De rol van het limbisch systeem als het emotioneel centrum van het brein

Ook het limbisch systeem, in de volksmond ook wel het ‘zoogdierenbrein’ genoemd, wordt soms gezien als een van onze ‘persoonlijkheidscentra’. Het limbisch systeem kun je beschouwen als het emotionele regelcentrum van ons brein. Wanneer dit systeem beschadigd raakt, kan dat invloed hebben op hoe iemand zijn of haar emoties ervaart en uit. Mensen kunnen bijvoorbeeld sneller geprikkeld raken, vaker last hebben van stemmingswisselingen of angstiger overkomen dan voorheen.

Maar het limbisch systeem doet meer dan alleen emoties reguleren: het speelt ook een cruciale rol in motivatie en in hoe we beloning ervaren. Hersenschade in dit gebied kan er daarom toe leiden dat iemand apathisch wordt of weinig interesse toont in dingen die vroeger wél betekenisvol of leuk waren, doordat de belonende waarde van activiteiten of sociale interacties minder sterk wordt ervaren (Capizzano et al., 2010; McAllister, 2011).

Veranderingen in sociale cognitie

Naast deze veranderingen in executieve functies en emotieregulatie speelt ook sociale cognitie een cruciale rol in hoe iemand zich gedraagt na een hersenletsel. Sociale cognitie kun je zien als het vermogen om sociale situaties “juist te lezen”: het herkennen van emoties in het gezicht van een ander, begrijpen wat iemand bedoelt of voelt, en je eigen gedrag daarop afstemmen. Deze processen steunen op een netwerk van hersengebieden, waaronder delen van de pre frontale cortex, de temporale kwab en structuren in het limbisch systeem, zoals de amygdala (Adolphs, 2009; Frith & Frith, 2007). Wanneer dit netwerk verstoord raakt, kan iemand bijvoorbeeld minder goed aanvoelen wat gepast is in een gesprek, emoties bij anderen verkeerd inschatten of minder rekening houden met de gevoelens van anderen. Voor de omgeving kan dit overkomen als ongevoelig, afstandelijk of zelfs egoïstisch gedrag, terwijl dit in werkelijkheid het gevolg is van veranderingen in het brein.

Opvallend is ook dat mensen met problemen in de sociale cognitie zich hier vaak minder bewust van zijn (Ownsworth et al., 2006). Dit verminderde ziekte-inzicht maakt het voor naasten extra moeilijk om met de situatie om te gaan. Daarnaast kan ook de beleving van eigen emoties veranderen. Sommige mensen ervaren gevoelens vlakker, alsof alles minder binnenkomt, terwijl anderen net overspoeld raken door emoties. Bij een deel van de patiënten is er sprake van alexithymie: een verminderd vermogen om eigen emoties te herkennen en onder woorden te brengen. Dit kan ervoor zorgen dat iemand bijvoorbeeld wel spanning of onrust voelt, maar niet goed kan benoemen waar dat vandaan komt, wat sociale interacties nog complexer maakt (Williams & Wood, 2010).

De hersenen als een netwerksysteem

Hersenletsels beperken zich maar zelden tot één plek in de hersenen (McAllister, 2011). Ons brein bestaat uit een gigantisch en ingewikkeld netwerk van allemaal verbonden ‘snelwegen’ waarlangs informatie en prikkels naar de verschillende hersengebieden of ‘steden’ geleid worden. Een goede communicatie tussen deze ‘steden’ is essentieel voor een normaal functioneren. Een letsel aan een van deze ‘steden’ of aan de ‘snelwegen’ kan ervoor zorgen dat de communicatie tussen verschillende gebieden verstoord raakt. Er ontstaat file.

Veel algemene functies die we in het dagelijks leven nodig hebben, bevinden zich op verschillende plaatsen in de hersenen en hebben dit ‘snelwegennetwerk’ nodig om goed te werken. Denk maar aan zaken zoals het geheugen, aandacht en focus, mentale snelheid, verwerking van prikkels, enzovoort. Veranderingen in al deze functies kunnen er dus voor zorgen dat mensen hun omgeving anders gaan waarnemen, en hier dan ook anders op gaan reageren. Veel mensen geven bijvoorbeeld aan dat ze sinds hun hersenletsel veel sneller overprikkeld of vermoeid raken, ze krijgen teveel indrukken van de buitenwereld binnen. Dit kan er bij sommigen van hen voor zorgen dat ze sneller boos of gefrustreerd reageren, daar waar ze dit vroeger niet hadden, of zich juist meer gaan terugtrekken (Ali et al., 2022; Thielen et al., 2023).

Meer dan enkel het brein

Persoonlijkheidsveranderingen na hersenletsel ontstaan niet altijd door fysieke schade in de hersenen alleen. Ook de psychologische en emotionele impact van het letsel zelf kan een grote rol spelen (Gainotti, 1993; Van Bost et al., 2017; Yeates et al., 2008). Een hersenletsel is vaak het gevolg van een ingrijpende gebeurtenis: een val van de trap, een verkeersongeval, een bijna-verdrinking of een harde klap bij een vechtpartij. Maar ook medische oorzaken, zoals een hersenbloeding, beroerte of hersentumor, kunnen een grote emotionele nasleep hebben. Veel mensen ervaren zulke gebeurtenissen als traumatisch en sommigen ontwikkelen zelfs klachten die lijken op posttraumatische stressstoornis (PTSS). Deze psychologische gevolgen kunnen zich uiten in veranderingen die op het eerste gezicht op persoonlijkheidsveranderingen lijken; iemand wordt bijvoorbeeld teruggetrokkener, sneller prikkelbaar, of emotioneel vlakker dan voorheen.

Daarnaast gaat een hersenletsel vaak gepaard met verlieservaringen: verlies van bepaalde vaardigheden, zelfstandigheid of zelfs aspecten van iemands identiteit. Iemand die bijvoorbeeld ‘leefde’ voor zijn job, kan het heel moeilijk vinden als hij deze rol niet meer kan uitoefenen. De zoektocht naar een nieuw evenwicht en het leren omgaan met deze veranderingen kunnen veel energie kosten. De manier waarop iemand met dit verlies omgaat, kan van buitenaf lijken op een verandering in persoonlijkheid. In de wetenschap en klinische praktijk worden deze veranderingen aangeduid als ‘reactieve persoonlijkheidsveranderingen’ (Weddell & Leggett, 2006): veranderingen die voortkomen uit de emotionele en psychologische reactie op het letsel, eerder dan uit de hersenschade zelf.

Gedragsveranderingen na hersenletsel zijn, met andere woorden, vaak een combinatie van directe gevolgen van hersenschade én de psychologische impact van het doormaken van een zeer ingrijpende gebeurtenis.

Conclusie

Er bestaat niet zoiets als dé persoonlijkheidsverandering na een hersenletsel. Wat we aan de buitenkant zien bij iemand na hersenletsel, is meestal het resultaat van veranderingen in uiteenlopende hersenprocessen: van impulscontrole en planning tot initiatief en emotieregulatie. Die veranderingen kunnen iemands gedrag flink beïnvloeden, waardoor het voor naasten soms lijkt alsof iemand een ander persoon is geworden. Maar vaak blijft de onderliggende persoonlijkheid meer intact dan gedacht. Bovenop het letsel zelf komt de emotionele klap van het letsel in de vorm van trauma, rouw en onzekerheid over de toekomst. Dit drukt eveneens zijn stempel op hoe iemand zich voelt en reageert. Dat iemand een ander persoon lijkt na hersenletsel, zoals Maria ervaart bij haar man, is daarom geen simpel gegeven, maar een complex samenspel van brein, gedrag en beleving.

 

Referenties

Adolphs, R. (2009). The social brain: Neural basis of social knowledge. Annual Review of Psychology, 60, 693-716. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.60.110707.163514

Ali, A., Morfin, J., Mills, J., Pasipanodya, E. C., Maas, Y. J., Huang, E., Dirlikov, B., Englander, J., & Zedlitz, A. (2022). Fatigue After Traumatic Brain Injury: A Systematic Review. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 37(4), E249. https://doi.org/10.1097/HTR.0000000000000710

Arístides A. Capizzano, M. D., Ricardo E. Jorge, M. D., & Robert G. Robinson, M. D. (2010). Limbic Metabolic Abnormalities in Remote Traumatic Brain Injury and Correlation With Psychiatric Morbidity and Social Functioning. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. (world). https://doi.org/10.1176/jnp.2010.22.4.370

Blumer & Benson. (1975). Personality changes with frontal and temporal lobe lesions.

Costa, P. T., & McCrae, R. R. (1992). Normal personality assessment in clinical practice: The NEO Personality Inventory. Psychological Assessment, 4(1), 5-13. https://doi.org/10.1037/1040-3590.4.1.5

Costa, R. Q. M. D., Porto, F. H. D. G., & Marrocos, R. P. (2013). Dissociation of depression from apathy in traumatic brain injury: A case report. Dementia & Neuropsychologia, 7(3), 312-315. https://doi.org/10.1590/S1980-57642013DN70300014

Damasio, H., Grabowski, T., Frank, R., Galaburda, A. M., & Damasio, A. R. (1994). The Return of Phineas Gage: Clues About the Brain from the Skull of a Famous Patient. Science, 264(5162), 1102-1105. https://doi.org/10.1126/science.8178168

Diamond, A. (2013). Executive Functions. Annual Review of Psychology, 64(Volume 64, 2013), 135-168. https://doi.org/10.1146/annurev-psych-113011-143750

Frith, C. D., & Frith, U. (2007). Social cognition in humans. Current Biology: CB, 17(16), R724-732. https://doi.org/10.1016/j.cub.2007.05.068

Gainotti, G. (1993). Emotional and psychosocial problems after brain injury. Neuropsychological Rehabilitation, 3(3), 259-277. https://doi.org/10.1080/09602019308401440

Harlow, J. M. (1993). Recovery from the passage of an iron bar through the head. History of Psychiatry, 4(14), 274-281. https://doi.org/10.1177/0957154X9300401407

Lannoo, E., De Deyne, C., Colardyn, F., De Soete, G., & Jannes, C. (1997). Personality change following head injury: Assessment with the neo five-factor inventory. Journal of Psychosomatic Research, 43(5), 505-511. https://doi.org/10.1016/S0022-3999(97)00152-9

Leonhardt, A., Schmukle, S. C., & Exner, C. (2016). Evidence of Big-Five personality changes following acquired brain injury from a prospective longitudinal investigation. Journal of Psychosomatic Research, 82, 17-23. https://doi.org/10.1016/j.jpsychores.2016.01.005

Li, L. M., Carson, A., & Dams-O’Connor, K. (2023). Psychiatric sequelae of traumatic brain injury—Future directions in research. Nature Reviews Neurology, 19(9), 556-571. https://doi.org/10.1038/s41582-023-00853-8

Mayer, J. D. (z.d.). Asserting the Definition of Personality.

McAllister, T. W. (2011). Neurobiological consequences of traumatic brain injury. Dialogues in Clinical Neuroscience, 13(3), 287-300. https://doi.org/10.31887/DCNS.2011.13.2/tmcallister

Murad, A. (1999). [Orbitofrontal syndrome in psychiatry]. L’Encephale, 25(6), 634-637.

Ownsworth, T., Clare, L., & Morris, R. (2006). An integrated biopsychosocial approach to understanding awareness deficits in Alzheimer’s disease and brain injury. Neuropsychological Rehabilitation, 16(4), 415-438. https://doi.org/10.1080/09602010500505641

Rush, B. K., Malec, J. F., Brown, A. W., & Moessner, A. M. (2006). Personality and functional outcome following traumatic brain injury. Rehabilitation Psychology, 51(3), 257-264. https://doi.org/10.1037/0090-5550.51.3.257

Stuss, D. T., & Alexander, M. P. (2000). Executive functions and the frontal lobes: A conceptual view. Psychological Research, 63(3), 289-298. https://doi.org/10.1007/s004269900007

Tellegen, A. (1991). Personality traits: Issues of definition, evidence, and assessment. In Thinking clearly about psychology: Essays in honor of Paul E. Meehl, Vol. 1: Matters of public interest; Vol. 2: Personality and psychopathology (pp. 10-35). University of Minnesota Press.

Thielen, H., Tuts, N., Welkenhuyzen, L., Huenges Wajer, I. M. C., Lafosse, C., & Gillebert, C. R. (2023). Sensory sensitivity after acquired brain injury: A systematic review. Journal of Neuropsychology, 17(1), 1-31. https://doi.org/10.1111/jnp.12284

Van Bost, G., Van Damme, S., & Crombez, G. (2017). The role of acceptance and values in quality of life in patients with an acquired brain injury: A questionnaire study. PeerJ, 5, e3545.

Van Bost, G., Damme, S. V., & Crombez, G. (2022). Goal adjustment and well-being after an acquired brain injury: The role of cognitive flexibility and personality traits. PeerJ, 10, e13531. https://doi.org/10.7717/peerj.13531

Weddell, R. A., & Leggett, J. A. (2006). Factors triggering relatives’ judgements of personality change after traumatic brain injury. Brain Injury, 20(12), 1221-1234. https://doi.org/10.1080/02699050601049783

Williams, C., & Wood, R. L. (2010). Alexithymia and emotional empathy following traumatic brain injury. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 32(3), 259-267. https://doi.org/10.1080/13803390902976940

Yeates, G. N., Gracey, F., & Mcgrath, J. C. (2008). A biopsychosocial deconstruction of “personality change” following acquired brain injury. Neuropsychological Rehabilitation, 18(5-6), 566-589. https://doi.org/10.1080/09602010802151532